迄今为止最大规模的小细胞肺癌路由表研究

适应能力，与非小细胞肺癌 SCLC深入研究领域的一个主要精神上是有机体癌抽样的可用性有限，为数不多发表的最大规模的深入研究包括对来自外科手术癌的110个SCLC测序化学合成，将这项深入研究和其他规模较小的深入研究相结合，也仅能估计几百名患者的表型彻底改变，且由于用作平台不同，很难将多个来源的数据作为基本透过分析。近年来，人们见到SCLC患者往往兼具大量周而复始癌细胞

活检抽样透过测序分析，同时对来自324个癌方面基因序列的外显子和34个在癌中会特别时有发生重排的基因序列的核苷酸透过深度化学合成，与以前的见到恰当，TP53和RB1基因序列失活变异最典型，染色体螺旋3p和17p的丢失最典型。深入研究人员还鉴定出先前得以识别的与SCLC方面的变异的基因序列，比如将近2%的SCLC病例中会依赖于TET2变异APC。这些数据提供了意味著在SCLC令人满意中会起着重要作用的取而代之候选因素的证据。深入研究人员还检查了不同部位癌是否兼具不同的表型彻底改变方式在，见到与肺癌相比，脑转移瘤的癌变异负荷TMB）PTEN彻底改变。

PIK3CA和SOX2的表型彻底改变也很大同时时有发生，提示这两种诱发基因序列也在SCLC中会依赖于协同效应。此外，他们还对则有的表型彻底改变透过促使分析后提出三种意味著SCLC病毒性：1）不依赖于TP53/RB1彻底改变的SCLC癌；2）兼具STK11变异的SCLC癌；3）兼具NSCLC诱发涡轮机变异特征的SCLC癌。首先，TP53/RB1野生型癌中会，FGFR1、KRAS、KEAP1或BRAF等基因序列彻底改变富集，虽然TP53和EB1没有基因序列彻底改变，但已知几种有机体病毒如HPV可以在功能上使p53和RB失活，果不其然，12.7%(25/197)的RB1/TP53野生型癌为HPV非典型，而只有1.8% (62/3393) 的 RB1/TP53变异癌为HPV非典型。第一组STK11变异癌占总整个队列的1.7%，推断出更高的TMB发展趋势。针对第三亚组，译者在SCLC癌抽样中会检验到除了除典型的EGFP之外的、其他的NSCLC方面诱发涡轮机变异，如ALK、RET等。

2011;3(75):75ra26 doi 3/75/75ra26[pii]10.1126/scitranslmed.3002003.